糖尿病前期胰岛素抵抗与亚临床炎症和伴随的全身 C 反应蛋白水平升高有关。2 型糖尿病患者的慢性炎症水平更高，循环中的C 反应蛋白过多源自典型的肝脏合成以及内脏白色脂肪组织。随着肥胖变得病态，促炎巨噬细胞浸润到膨胀的脂肪中，进一步导致失调和症状性疾病。最近的一项荟萃分析显示，循环白细胞介素 6 水平与 2 型糖尿病发病率之间存在直接相关性，强调了C 反应蛋白在此过程中的重要性。最重要的是，在糖尿病患者中，在存在不愈合伤口和溃疡的情况下，持续的慢性炎症会持续存在，并伴随着C 反应蛋白的进一步升高。最近的证据表明，C 反应蛋白可以引发或维持中枢神经系统（神经炎症）内的致病性炎症变化，最终导致神经退行性变认知能力下降和阿尔茨海默病。
来自罗马尼亚乔治·埃米尔·帕拉德医学、药学、科学与技术大学 团队认为，通过激活内皮细胞、单核细胞/巨噬细胞和其他细胞中的不同信号通路介导的C 反应蛋白，尤其是单体C 反应蛋白免疫调节作用，包括巨噬细胞M1极化、补体C1q固定、不受控制的慢性炎症、RAGE数量的增加、IRS-1的磷酸化。所有这些都创造了一个促炎免疫微环境，局部高血糖持续存在，使组织损伤永久化，并延迟糖尿病伤口的愈合。天然C 反应蛋白系统浓度与单体C 反应蛋白系统浓度之间没有关系，因此迫切需要一种可靠的方法来量化这种蛋白质的血液浓度。这些促炎途径的操作，以及单体C 反应蛋白膜附着和信号传播的消除，可能成为改善糖尿病伤口愈合过程的潜在治疗靶点。在老年2型糖尿病患者中，减少全身炎症可以在预防轻度认知障碍方面提供相当大的优势。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年 8月 8 期发表。
文章来源： N, Y, M (2024) : a link and ? Regen Res 19(8): 1643-1644. doi.org/10.4103/1673-5374.389640
